Генетические болезни кошек

Содержание

Генетика черепахового и трехцветного окрасов у кошек

Генетика черепахового и трехцветного окрасов у кошек

Видео (кликните для воспроизведения).

Ольга Шаронова17.03.2009 02:33

Рецессивный дефект. Катаракта заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Катаракта кошек может быть обусловлена генетическими, травматическими, симптоматическими, токсическими причинами. Причиной катаракты может быть также диабет и старческий возраст животного.

Ярко выраженные признаки заболевания проявляются с 12-недельного возраста.

Домашние животные Ижевска «Ижпетс»

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

Информация о пользователе

Вы здесь » Домашние животные Ижевска «Ижпетс» » Срочные вопросы. Продолжение рода » Врожденные аномалии и наследственные болезни кошек

Врожденные аномалии и наследственные болезни кошек

Сообщений 1 страница 1 из 1

Поделиться117-05-2011 15:44:18

• Автор: Баксик
• Модератор
• Зарегистрирован: 27-01-2011
• Приглашений: 0
• Сообщений: 333
• Уважение: [+22/-0]
• Позитив: [+1/-0]

1. Фенокопии Причина: Воздействие неблагоприятных факторов во время беременности (болезнь,вакцинация, отравление, недостаток или избыток отдельных минералов, витаминов, микроэлементов) Примеры: Незаращение тканей по «белой линии» (обычно бывает вызвано недостатком фолиевой кислоты), недоразвитие конечностей, атрезия ануса.

2. Дисгенетические аномалии Причина: Несочетаемость геномов родительской пары Примеры: Нарушение черепно-лицевой симметрии, большая часть перекусов и недокусов. В некоторых случаях – дисплазия суставов. Причина: мутация в родительской половой клетке. Примеры:  Доминантно наследуемые мутации: PKD, HCM, поли-, олиго- и синдактилия, проч.  Рецессивно наследуемые мутации: Ганглиозидоз, волчья пасть, гидроцефалия и др  Мутации с полигенно-комплементарным наследованием: крипторхизм  Мутации с полигенно-кумулятивным наследованием, «поздние» крючки на хвосте, дисплазия.

Ликвидация аномалий из племенной популяции питомника

Определить происхождение аномалии

А) фенокопия Этот вопрос далеко не всегда легко решить. Такие явления, как незаращение тканей по белой линии живота или, наоборот, заращение анального отверстия, обычно имеют тератогенную, ненаследственную природу. А вот такое явление, как «вольчья пасть» — незаращение неба – может быть и следствием нарушения развития эмбриона вследствие условий беременности, и результатом мутации (предположительно, рецессивной). Если в помете поражена значительная часть котят, и нарушения у них неодинаковы – у одного «волчья пасть», у другого расщеплена крыша черепа, у третьего незарощенаы ткани живота – скорее всего, причина в патологическом ходе беременности. Проанализируйте протекание беременности у кошки – условия содержания, кормление, стрессы, признаки недомогания. Особое внимание обратите на ту стадию беременности, в которую должна была происходить закладка пораженных структур у эмбрионов. Возможно, следует скорректировать витаминно-минеральный баланс именно для этого периода. Напротив, если поражен1 или 2 котенка, и нарушения у них одинаковы – высока вероятность мутантной природы уродства.

Генетические заболевания, характерные для различных пород кошек

Генетические заболевания, характерные для различных пород кошек

Абиссинская — атрофия сетчатки, психогенная алопеция, вывих надколенника, почечный амилоидоз (заболевание упоминается в нескольких источниках), лизосомные болезни накопления.

Американская короткошерстная — поликистоз почек, гипертрофическая кардиомиопатия.

Видео (кликните для воспроизведения).

Манчкин — воронкообразная деформация грудной клетки, синдром плоской груди, лордоз.

Корниш Рекс — гипотиреоз, гипотрихоз.

Мэйн кун — дисплазия тазобедренного сустава, гипертрофическая кардиомиопатия, воронкообразная деформация грудной клетки, вывих надколенника.

Мэнская — выпадения прямой кишки, дистрофия роговицы, расщепление позвоночника, атрезия анального отверстия, запор.

Норвежская лесная — гликогенная болезнь IV типа, гипертрофическая кардиомиопатия .

Оцикет — воронкообразная деформация грудной клетки.

Ориентальная короткошерстная — печеночный амилоидоз.

Персидская — маннозидоз, себорея, поликистоз почек, синдром Чедиака-Хигаси, врожденный анкилоблефарон, врожденная эпифора, врожденная глаукома, периферийные псевдокисты, вывих надколенника, дисплазия тазобедренного сустава.

Рэгдолл — гипертрофическая кардиомиопатия, мукополисахаридоз.

Сиамская — астма, тучноклеточные опухоли, кожная астения, гипокинез пищевода, кожная мастоцитома, гипотрихоз, глаукома, поражения шейки матки, дисплазия тазобедренного сустава, синдром кошачьей гиперестезии, эндокринная алопеция, аденокарцинома тонкой кишки, мукополисахаридоз, ганглиозидоз, злокачественные опухоли молочной железы, многие врожденные пороки сердца, врожденный эндокардиальный фиброэластоз, косоглазие, нистагм, сфингомиелиноз, гидроцефалия, Хронический дегенеративный кератит, печеночный амилоидоз.

Сфинкс — спастичность, общая алопеция.

Тонкинская — чувствительность к вакцинам, восприимчивость к инфекциям верхних дыхательных путей.

Шартрез — дисплазия тазобедренного сустава, вывих надколенника.

Шотландская вислоухая — заболевания суставов, поликистоз почек, нарушения позвоночника, прогнатизм, критические эпифизарные дисплазии.

Экзотическая короткошерстная — маннозидоз, себорея, поликистоз почек, синдром Чедиака-Хигаси, врожденный анкилоблефарон, врожденная эпифора, врожденная глаукома, периферийные псевдокисты, вывих надколенника, дисплазия тазобедренного сустава.

ZCats — Загадочные кошки, коты и котята

Наследственное заболевание сердца

Наследственное заболевание сердца HCIYI — Feline hypertrophic cardiomyopathy

Что же представляет собой гипертрофическая кардиомиопатия?

Причины возникновения заболевания до конца не выяснены, но наследственная предрасположенность не вызывает сомнений. В качестве механизмов развития миопатии рассматривают: нарушение обмена кальция в миокарде, аномалии коллагена и сократительного белка миозина, избыток гормона роста. Кстати, последним можно объяснить наибольшую подверженность заболеванию кошек крупных пород, для которых некоторый избыток гормона роста является породообразующим фактором.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Генетика и племенное разведение

Тесты на генетические и инфекционные заболевания кошек

Наш питомник тестирует своих производителей на:

1) генетические заболевания.

PK Def — дефицит пируваткиназы (анемия) .

Мы сдавали тесты в Veterinary Genetics Laboratory University of California, Davis.

Тест на PKdef показывает наличие дефицита пируваткиназы, которая в свою очередь проявляется смертельным заболеванием практически не поддающимся лечению — анемией.

• PKdef N/N — животное здорово и не является носителем,
• PKdef N/K — животное здорово, но является носителем,
• PKdef K/K — больное животное.

Если оба родителя N/N , то все дети N/N !

PRA — Прогрессирующая атрофия сетчатки глаза кошки.

• N/N — присутствуют две нормальные копии гена. Кошка здорова, не несет заболевание.
• N/ PRA — присутствуют одна мутантная и одна нормальная копии генов. Кошка здорова, но может передавать заболевание потомству.
• PRA/PRA — присутствуют две копии мутантного гена. Заболевание будет развиваться с высокой вероятностью. Все котята в потомстве будут нести как минимум одну копию мутантного гена

PKD — поликистоз почек.

Поликистоз почек (Polycystic Kidney Disease) – PKD. Это прогрессирующее генетическое заболевание.

2) опаснейшие вирусные заболевания.

FIV — иммунодефицит кошек.

Иммунодефицит кошек — тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек, поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

FeLV — вирусная лейкемия кошек или лейкоз кошек.

Вирусная лейкемия кошек (FeLV)- чрезвычайно распространенное вирусное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом, прогрессирующей анемией, нередко — миелодиспластическим синдромом, истощением, поражением мочевыделительной системы, фибросаркомой и опухолями молочной железы. Это одна из наиболее распространенных причин смерти молодых кошек.

3) заболевание сердца.

НСМ — Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic Сardiomyopathy, HCM) – заболевание сердца, характеризующееся утолщением (гипертрофией) папиллярных мышц и стенок преимущественно левого желудочка. Следствием гипертрофии стенок становится уменьшение диастолического объёма желудочка, что приводит к нарушению сократительной способности сердца. HCM является одной из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих внезапной смерти среди кошек молодого возраста, и в большинстве случаев имеет наследственную природу.

Кошка, страдающая HCM, может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Поэтому с HCM связан высокий риск внезапной смерти и таких заболеваний, как сердечная недостаточность и артериальная тромбоэмболия. Основными признаками HCM являются затруднённое дыхание, обмороки, апатия и вялость животного, учащенное сердцебиение, на поздних сроках заболевания – скопление жидкости в грудной и брюшной полостях, отёк лёгких. Также может наблюдаться паралич задних конечностей из-за закупорки артерий тромбом. Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM.

С помощью метода эхокардиографии (ЭХО КГ) гипертрофию стенок желудочка можно диагностировать с первого года жизни.

Лечение HCM у кошек медикаментозное и напрямую зависит от своевременности диагностики. В основном используются АПФ блокаторы и селективные бета 1-адреноблокаторы. При развитии тромбоэмболии дополнительно включают антиагреганты, на поздних сроках заболевания для снятия отёков назначают диуретик.

Так же кошкам нашего питомника периодически проводится профилактика от глистов и простейших!

Генетические болезни кошек

You are here

Поликистоз почек (PKD)

Что такое PKD?

PKD (Polycystic Kidney Disease) — поликистоз почек — это прогрессивная генетическая болезнь почек, которая наследуется по доминантному признаку. Это происходит у людей, собак, кошек и др. животных. PKD характеризуется присутствием многократных кист в каждой почке (т.е. двусторонний).

Исследование в Государственном университете Штата Огайо, проводимое доктором Дэвидом Биллером и его партнерами указывает, что эти кисты присутствуют от рождения, но этот вопрос остается открытым, т.к. идут исследования и доказательства: всегда-ли кисты присутствуют с рождения? (Примечания: у людей PKD кисты не всегда «подарок» от рождения)

Как наследуется PKD?

Каждый родитель имеет два гена PKD. В зависимости от того, какой набор генов имеет каждый родитель, потомки получают определенную комбинацию генов. Обозначим гены так: Р — доминантный ген и р — рецессивный ген.

Если генотип обоих родителей PP , то 100% результат будет PP

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип одного родителя PP а другого Pp , то 50% результата будет PP и 50% Pp

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип одного родителя PP а другого pp то весь результат будет Pр

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип обоих родителей Pр, то 25% результата будет PР,

50% результата будет Рр, 25% результата будет рр

(фенотип потомков 75% положительный и 25% отрицательный)

Если генотип одного родителя Pр а другого pp то 50% результата будет Pр и 50% рp

(фенотип потомков 50% положительный и 50% отрицательный)

Если генотип обоих родителей pp , то 100% результат будет pp

(фенотип потомков 100% отрицательный)

Мы должны помнить, что признаки почечной недостаточности проявляются только тогда, когда 2/3 почечной функции уже потеряны — до тех пор, кот будет казаться нормальным. Даже обычное исследование крови не сможет обнаружить почечный отказ, пока 2/3 функции почек не потеряны.

В настоящее время, благодаря возможностям ультразвукового исследования (УЗИ) органов, диагностика PKD реальна на самых ранних этапах развития заболевания, буквально, в восьминедельном возрасте котенка. Конечно, такое исследование должно проводиться специалистом в этой области, т.к. кисты в это время совсем маленькие — 1-3 мм. В более позднем возрасте (несколько месяцев) их гораздо легче наблюдать с помощью УЗИ. Самой надежной и высокорезультативной (98% случаев правильного выявления PKD) является диагностика в возрасте 10 месяцев.

Возникает следующий вопрос: можно ли помочь кошке в лечении PKD, если заболевание выявлено на ранней стадии? К сожалению, в настоящее время какого-либо специфического лечения данной генетически обусловленной болезни нет. Заболевание будет прогрессивно развиваться в любом случае и приведет к смерти животного от ХПН. Однако, можно несколько замедлить злокачественность течения PKD соблюдением специальной диеты, направленной на постоянное восполнение вымываемых пораженными почками белков, электролитов и жидкости. Медикаментозно проводится симптоматическая дезинтоксикационная терапия ХПН и сопряженной с ней анемией.

Послесловие

Нужно-ли проверять бридинговых котов и кошек на PKD? «У меня с котом (кошкой) все в порядке. Никаких проблем. Он никогда не страдал циститом и у него не было проблем с мочеиспусканием. И я не считаю нужным «мучить» животное и делать ему какие-либо исследования» — очень часто я слышу такие реплики от заводчиков. И у меня возникает вопрос: «Сколько должно умереть котов прежде, чем это станет проблемой?»

НСМ — гипертрофическая миокардиопатия

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

Левое предсердие Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

Митральный клапан — Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму. — Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца). — Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца. Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии

Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у потомка развилось заболевание (шансы потомства получить этот абнормальный ген 50/50).

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

Аберрации половых хромосом

Дефект Х-хромосомы (хостерильность) — Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурманских кошек и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников.

Черепаховый и трехцветный коты — черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и «маскирует» (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки — XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству.

Полиплоидия аутосомальных хромосом — встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01.

Вещества, приводящие к возникновению врожденных уродств и влияющие на генофонд кошки

К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект). К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят: 1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол), 2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

Тератогенный эффекты

Мутагенные эффекты

Лариса Воронина, кандидат медицинских наук, журнал «Друг» (кошки), 1998

Генетические болезни кошекОценка 5 проголосовавших: 1

Образование: Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина

Место работы: Частная ветеринарная клиника.

Опыт работы: 11 лет.